El título del artículo resume perfectamente su contenido "The ectasy manifesto"

"The Safe Use of MDMA" = "El manifiesto del éxtasis: El uso seguro del MDMA".

Lo que se dice en este artículo está sujeto a discusión dentro de la comunidad científica. Se trata de suposiciones aceptadas hoy por hoy, pero que pueden cambiar o ser matizadas a medida que se van conociendo nuevos datos sobre el funcionamiento del cerebro, la máquina biológica más compleja conocida.

Sirva como recordatorio que la verdad científica no existe, como de hecho no existe la VERDAD como algo absoluto en ninguna otra faceta de nuestras vidas. A lo máximo a lo que podemos aspirar es a acercarnos a ella. Con información tan objetiva como sea posible podremos tomar decisiones responsables.

El artículo se estructura del siguiente modo: (1) se describe el efecto subjetivo del colocón de XTC, lo que llamaríamos efecto "terapéutico" (2) se explica como se produce este efecto (3) se comentan los efectos secundarios asociados al consumo de XTC, (4) se explica por que se producen estos efectos indeseables, y por último (5) se dan consejos y recetas para reducir estos efectos secundarios.

(1) Colocón de XTC: el efecto deseable

Los términos con los que se describe técnicamente el colocón de XTC son:

Entactogénesis: Sensación generalizada de que todo en el mundo es bueno y justo. Las cosas habituales parecen anormálmente bellas e interesantes
Empatogénesis. Sentimiento de cercanía emocional a los demás. Desaparición de barreras emocionales. Comunicación fluida, sin miedo ni ansiedad

Efecto psicodélico: sentidos potenciados - incluso alterados -, especialmente el oído y la vista.

Estos efectos tan particulares se deben a la capacidad del XTC de interferir el normal funcionamiento de tres neurotransmisores: la serotonina, la dopamina y la noradrenalina. La combinación de este triple efecto es la responsable del colocón.

(2) Por qué se produce el colocón de XTC

Hace algunos meses, un mail - asunto "RE: [energycontrol] dias tristes?" de fecha 29/11/2000 - describía cómo consigue el MDMA producir los efectos de "buen rollo", lo que se definió en párrafo anterior como efectos entactógenos, empatógenos y psicodélicos:

"...Los fármacos lo son por que tienen la capacidad de actuar a nivel químico con las células del organismo. Entre éstos, los fármacos psicoactivos se caracterizan por interactuar con las células del sistema nervioso. En las células nerviosas (= neuronas) se han descubierto más de 20 sustancias naturales neurotransmisoras. Como su nombre indica, sirven para establecer la conexión entre las neuronas. Sin ellos el sistema nervioso no puede funcionar. De hecho el funcionamiento normal del sistema nervioso, y en concreto del órgano principal del sistema nervioso central, el cerebro, depende del mantenimiento de un equilibrio óptimo de estos neurotransmisores.

Las sustancias psicoactivas son moléculas que se parecen a estos neurotransmisores. Cuando tomas drogas, provocas un desequilibrio temporal y por lo general reversible, en las concentraciones de estas sustancias naturales.

Las neuronas confunden la molécula sintética con la sustancia natural, y puesto que la encuentran en concentraciones anormalmente altas, actúan en consecuencia de forma anormal.

El efecto subjetivo se experimenta como percepción alterada. Y alterada no quiere decir disminuida (estar ciego, colocado o puesto), quiere decir alterada.
En el caso de la MDMA, principio activo del éxtasis, el neurotransmisor afectado es la serotonina, aunque parece que se ven perturbados en menor medida otros como la dopamina y la noradrenalina.
Todos los neurotransmisores se parecen entre sí (son moléculas de la misma familia), y cuando tomamos un "neurotransmisor falso", esto es una sustancia psicoactiva, en función de a quien se parece más tendrá unas propiedades u otras.
La MDMA, es un derivado anfetamínico estructuralmente muy alejado de la molécula anfetamínica original, así es que su efecto se parece poco al de ésta.

Cuando consumes MDMA, ésta se comporta sobre todo como serotonina falsa y se asocia a los receptores celulares que se encargan de reabsorberla. El resultado final es un aumento en la cantidad de serotonina libre.

Parece demostrado que niveles bajos de serotonina están asociados a la depresión. Lo contrario también es cierto, niveles altos estarían asociados a todo lo contrario; ¡Que buen rollo!, ¡Que felices somos!, ¡Cuánto nos queremos!..."

(3) Efectos indeseables del XTC

El efecto secundario más notable del consumo de éxtasis es la depresión que se produce 2-3 días después de su consumo.

Se daba una explicación en el mail antes citado - asunto "RE: [energycontrol] dias tristes?" de fecha 29/11/2000 - :

"...El asunto es que dos o tres días después del consumo de MDMA, cuando el organismo ha eliminado completamente las últimas trazas de la sustancia, el nivel de serotonina es más bajo de lo normal. Y esto es así por que como consecuencia del consumo previo, el mecanismo celular intentó equilibrar la
concentración de serotonina reduciendo la producción de la molécula natural. Cuando la "molécula artificial" desaparece, las neuronas detectan el bajón de serotonina y vuelven a generarla hasta recuperar la situación de equilibrio previa al "chute" del fin de semana.
Pero es inevitable que se produzca un valle durante unas horas (quizás uno o dos días), lo que conocemos como bajón, y que se caracteriza por tristeza (depresión leve) y en menor medida agresividad ..."

Pero el efecto del bajón, aun siendo muy molesto, no es el más preocupante. En este sentido, para cualquier fármaco, los efectos secundarios realmente importantes son los que se reflejan a largo plazo, tras un consumo prolongado.

En el caso del XTC, ha sido demostrada su neurotoxicidad; la capacidad de dañar tejido cerebral.

Esto se trató en mail Asunto: "Toxicidad del MDMA Parte 2" del 28/12/2000:

"...Pero aparte de esa leve depresión, ¿Se produce algún otro efecto indeseable?

¿Tiene la MDMA efectos secundarios que se manifiesten a largo plazo?. En el peor de los casos, ¿Puede dañar irreversiblemente el cerebro?.

(...) Los estudios con animales revelan que a dosis altas, los monos y los ratones sufren pérdidas considerables de un tipo de neuronas que se caracterizan por producir serotonina. Por esta razón se les llama serotoninérgicas.

Como es sabido, la MDMA provoca un aumento de la serotonina, y en menor medida de la dopamina y la noradrenalina, de ahí su efecto euforizante y antidepresivo. Aunque no se conoce con precisión cómo, estas alteraciones también serían la causa de la pérdida de neuronas serotoninérgicas.

En monos, se producen pérdidas superiores al 30 % de estas neuronas a dosis 15 veces superiores a la dosis terapéutica en humanos (dosis terapéutica = 100 mg). Este daño se produce tras varios días de administración continuada, y se ha comprobado que parte de esta pérdida se mantiene años después del
experimento.

Pero en lo que respecta al uso lúdico, estos resultados son poco representativos por dos razones:

a.. El uso recreativo de la MDMA implica cantidades mucho menores que las ensayadas con estos animales de laboratorio
b.. Los resultados obtenidos con animales son sólo orientativos, y no dan ninguna seguridad de que lo mismo se reproduzca en humanos. Así es que los estudios que sí serían fiables son los realizados con personas. Pero no es ético comprobar la dosis tóxica de un fármaco a base de intoxicar, aunque sólo sea un poquito, a los participantes de un ensayo clínico. Además, por ser la MDMA un fármaco prohibido, es complicado efectuar estudios toxicológicos y de cualquier tipo, sin incumplir las leyes.

La única solución a este dilema pasa por efectuar pruebas a consumidores habituales de MDMA que se ofrezcan voluntarios para este tipo de estudios.

Pero esto no resulta fácil (...).

Los resultados indican que en efecto, en estos individuos hay una disminución considerable de neuronas serotoninérgicas (más de un 10%). Sin embargo nadie sabe con seguridad que impacto tiene esto en la capacidad cognitiva (= test de memoria, psicotécnicos, etc), ni en el estado de ánimo.

En principio, la disminución en el número de neuronas productoras de serotonina produciría propensión a la depresión y quizás pérdida de memoria.

Todavía no se han hecho estudios concluyentes a este respecto. (...).

En el último estudio financiado en USA, y utilizado como publicidad en campañas institucionales de lucha contra las drogas, se mostraban scaners hechos con técnica PET. Esta técnica permite "hacer lonchas" del cerebro de los consumidores de XTC. En cada rodaja se muestra una sección, en la que se
aprecian con color amarillo brillante las zonas que tienen receptores de la serotonina. Se trataba de comparar los cerebros de consumidores y no consumidores. Resultó que como media, los no consumidores estaban en mejor estado, tenían más receptores (más manchas de amarillo radiante en el scaner), que los consumidores. Sin embargo, tomados individualmente, ambos grupos se solapaban en gran medida.

Para la campaña publicitaria contra el XTC, el responsable del plan nacional contra la droga en USA, allí se le conoce como el zar de la droga, Barry McCaffrey, presentaba las fotos con diferencias más extremas. A un lado el cerebro de una persona excepcionalmente dotada, con secciones de un amarillo
radiante. Al otro el cerebro de un consumidor de XTC con un cerebro excepcionalmente apagado. Hay que tener en cuenta que el consumo medio de los participantes en este estudio era de unas 228 dosis de 386 mg.

¿Son preocupantes estos datos?. A partir de estos y otros estudios se concluye que dosis terapéuticas bajo supervisión médica no tendrían riesgo apreciable. Se consideran dosis adecuadas a la terapia psicodélica, unos 100 mg consumidos en sesiones cada 2 o 4 semanas durante algunos meses.

Todo lo que sea pasar de ahí podría comportar un grado de deterioro proporcional al consumo, y con un tope que aparentemente no afectaría de forma notable a las capacidades intelectuales del individuo.

El hecho de que los estudios epidemiológicos no muestren aumento de enfermedades mentales degenerativas en consumidores habituales, indicaría que esta afirmación es correcta. Hay que tener en cuenta que ya hace más de 20 años que la MDMA es consumida por un número creciente de personas. En un principio eran unos pocos miles y ahora se pueden contar en millones en todo el mundo.

En cualquier caso, los estudios más fiables son los que arrojan información sobre la dosis de seguridad, y esta corresponde a la dosis terapéutica descrita anteriormente..."

A todo esto se pueden añadir nuevos datos aportados por el artículo "The ecstasy manifiesto".

El uso inmoderado y continuado de XTC provoca una bajada crónica en los niveles de serotonina de entre un 50 y 80 %. Esto, como se dijo anteriormente, conlleva un riesgo aumentado de sufrir depresión crónica.

Sin embargo, las concentraciones del otro neurotransmisor afectado por el MDMA, la dopamina, se mantienen normales. Esta es buena noticia, pues es conocido que las dos enfermedades neurodegenerativas más frecuentes y graves, el Parkinson y el Alzeimer, están asociados a la pérdida del neurotransmisor dopamina.
Pero los efectos negativos del MDMA no sólo se limitan a disminuir los niveles de serotonina. Como se citó anteriormente, también son capaces de dañar e incluso destruir las neuronas serotoninérgicas.

(4) ¿Por qué se producen los efectos indeseables del XTC?

La razón del bajón ya explicó anteriormente. Para explicar las causas de los efectos a largo plazo, no hay más remedio que detallar los mecanismos celulares.

Las neuronas son las células especializadas en transmitir el impulso nervioso. Los impulsos nerviosos son como el código Morse, pulsos de datos que cuando llegan al cerebro son decodificados y transformados en información. El cerebro es una enorme madeja de neuronas interconectadas entre sí.

Las neuronas transportan los pulsos nerviosos en su superficie como una onda de carga eléctrica. Así pues la membrana celular actúa como un semiconductor biológico.

Las neuronas del cerebro, además de transportar información, son capaces de procesarla. Lo consiguen comportándose como si fueran los microtransistores del chip de un ordenador. Estos transistores hacen la función de lo que en electrónica se conoce como puertas lógicas, dispositivos capaces de traducir
códigos binarios (dos entradas que originan una salida). Una neurona del cerebro es mucho más compleja, pues es una puerta con muchas entradas (dendritas) y muchas salidas (axones). ¡Y en el cerebro hay 100.000 millones!.

Una neurona tiene la forma de un árbol, las ramas son las dendritas y las raices los axones. El impulso llega por las ramas -dendritas- y se transmiten hacia las raíces - axones -.

El impulso nervioso salta del axón de una neurona a la dendrita de otra utilizando como soporte las moléculas del neurotransmisor.

El axón de la neurona origen tiene vesículas llenas de neurotransmisor. Hay más de 20 neurotransmisores, los más importantes: serotonina, dopamina, noradrenalina, glutamato, acetilcolina y GABA. Cuando llega el impulso nervioso se libera la serotonina - por ejemplo - al medio exterior, en la brecha sináptica.

(Sinapsis quiere decir unión. La sinapsis es la unión entre el axón de una neurona y la dendrita de otra)

La dendrita de la neurona destino tiene unos receptores específicos para la serotonina. Estos receptores, al acoplarse con ésta, disparan la transmisión del pulso eléctrico a través de la membrana celular receptora. Cuando llega al extremo de su axón se repite de nuevo el proceso de descarga del neurotransmisor en la brecha sináptica que la une con la siguiente neurona.

Esto es aplicable para todas las neuronas, independientemente del neurotransmisor que utilicen para comunicarse con sus vecinas.

Santiago Ramón y Cajal, descubridor de la compleja estructura del tejido nervioso, describió a las neuronas como "...las misteriosas mariposas del alma, cuyo batir de alas quien sabe si esclarecerá algún día el secreto de la vida mental" (¡qué bonito!).

Bueno, dicho todo esto, ¿Cómo interfiere el MDMA en todo este proceso?.

1.. Induce una liberación aguda de serotonina y dopamina. 2.. A esta liberación aguda, le sigue el agotamiento de los almacenes de serotonina
3.. Esta liberación inicial de serotonina activa los receptores postsinápticos localizados en las interneuronas GABA. Estas son un tipo de neuronas que liberan neurotransmisor GABA, que al contrario de la serotonina, dopamina y noradrenalina, es un relajante y no un excitante de las neuronas vecinas. El caso es que con esta conexión se produce una disminución del nivel de GABA, con el consecuente efecto excitante general, y un aumento en la síntesis y liberación de más dopamina (¿Vaya lío no?).
4.. El exceso de dopamina liberado, es conducido a los terminales agotados de la serotonina
5.. Los terminales (=axones) de la serotonina, al no tener de ésta y por el contrario disponer de dopamina abundante, se acoplan "accidentalmente" a esta última, la degradan de forma incompleta y generan lo que se conoce como radicales libres, muy destructivos para los axones.
Dicho más fácil, la presencia del MDMA crea disfunciones en los niveles de serotonina y dopamina de las neuronas. Esto que se percibe como colocón puede provocar destrucción de los axones de las neuronas serotoninérgicas.

Haciendo un símil, es como si al motor de un coche se le alimentara con un combustible con mayor octanaje del que debe utilizar habitualmente. Se conseguirá que corra más, pero al precio de un mayor desgaste del motor.

Esta destrucción selectiva de los axones generadores de serotonina, explicaría por qué el consumo crónico de MDMA tiene como consecuencia una pérdida de serotonina, sin afectar a los niveles de dopamina.

Además, la célula nerviosa se defiende del MDMA degradándolo. Parte de los subproductos de esta degradación son radicales libres oxidantes que dañan la maquinaria celular llegando incluso a destruirla. Se ha comprobado que la capacidad destructiva de los radicales libres se incremente con temperatura.
Así es que parte de la neurotoxicidad se debe a la fiebre que el MDMA provoca.
Los radicales libres son los responsables del envejecimiento. De hecho se generan en el propio metabolismo celular. Pero la célula se protege de ellos fabricando antioxidantes propios (= endógenos) capaces de inactivarlos. El proceso de envejecimiento sería el resultado de una progresiva insuficiencia en la cantidad de antioxidantes naturales generados.

Volviendo al XTC, cuando lo consumes, fuerzas el funcionamiento de las neuronas, sobre todo las serotoninérgicas. Si la producción de radicales libres sobrepasa la capacidad de neutralización de los antioxidantes naturales, entonces se produce daño celular.

Resumiendo, la neurotoxicidad se produce como consecuencia de procesos de oxidación inducidos por el MDMA. Esta acción se ve aumentada por la subida de la temperatura corporal que el MDMA provoca.

(5) Remedios para evitar los efectos negativos del XTC

Si el daño celular es consecuencia de la sobreproducción de radicales libres, parece claro que una manera de evitarlo sería neutralizándolos.

En esta idea se apoyan los entusiastas de los suplementos vitamínicos (=antioxidantes naturales). De hecho, numerosos estudios indicarían que esta suposición es correcta. Una dieta rica en frutas y verduras, que contiene antioxidantes naturales, está asociada a un menor riesgo de enfermedades degenerativas de la vejez.

Se han montado ensayos clínicos para verificar que esto también es aplicable para los suplementos de antioxidantes.

Puesto que la neurotoxicidad del MDMA también es consecuencia de procesos de oxidación, se puede evitar mediante suplementos de antioxidantes. A continuación se facilita una lista de sustancias antioxidantes, y las dosis diarias recomendadas. En algunos casos se facilita el nombre comercial con el que se pueden adquirir en farmacias, tiendas de suplementos, de dietética, etc.

Selenio.

Se ha comprobado que el principal antioxidante endógeno (que fabrica la propia neurona), la glutatión-peroxidasa, necesita selenio para su correcto funcionamiento. Si sufres un déficit de selenio, tu capacidad antioxidante natural queda mermada.

Dosis diaria de entre 100 y 200 mcg (¡ojo, microgramos!, 1 mcg=0,000001 gr).

Vitamina C (ácido ascórbico)

Es un antioxidante enérgico, que tiene la ventaja de llegar en gran cantidad al tejido nervioso: se calcula que el 80 % de la vitamina C de nuestro cuerpo se encuentra en el cerebro.

Dosis diaria de entre 1 y 2 grs (gramos). Se compra en farmacias como pastillas efervescentes de 1 gramo. Si la buscas más barata, a granel en potes de 250 gramos por unas 1500 ptas: media cucharilla de moka equivaldría a 1 gramo aprox.

NAC (N-Acetilcisteina)

Es un derivado del aminoácido cisteina. Es un antioxidante enérgico que además fluidifica las mucosidades. Por esta razón es el principio activo del Fluimuzil. Se puede comprar en farmacia como fórmula magistral. 100 cápsulas de 800 mg por unas 7.000 ptas.

Dosis diaria de entre 750 y 1500 mg (milígramos, 1 mg=0,001 gr).

Melatonina.

Es una hormona natural que se segrega por las noches. Junto a la serotonina es la que marca el ciclo biológico día/noche: durante el día se segrega serotonina y por la noche melatonina. Cuando sales de noche y tomas XTC, subes artificialmente la serotonina, y rompes el ciclo circadiano (=día/noche), sobre todo si te acuestas colocado y bien entrado el día. Si al irte a la cama tomas un comprimido de melatonina, ayudas a restituir el ciclo circadiano y descansas mejor.

Además es antioxidante. La dosis diaria es de entre 1 y 5 mg antes de acostarte. En Europa no está autorizado como fármaco. Se puede encontrar en tiendas bien surtidas de suplementos para deportistas. Yo la consigo en Andorra: 120 comprimidos de 3 mg por 2.300 ptas.

HTP (5-hidroxitriptófano).

Este compuesto es la estrella de los preventivos de la neurotoxicidad del MDMA. Como se describía anteriormente, lo que sobre todo desencadena la neurotoxicidad es el agotamiento de los depósitos celulares de serotonina. Las neuronas serotoninérgicas sintetizan la serotonina a partir del aminoácido
esencial triptófano, que se encuentra de forma natural en las proteínas que ingerimos, aunque en pequeñas cantidades. Los depósitos de serotonina se agotan, por que la célula no es capaz de producir nueva serotonina al ritmo en que se necesita. Y esto es consecuencia de la limitada disponibilidad del
aminoácido precursor triptófano. Si se aporta triptófano suficiente, los depósitos no se agotarán y se evitará el efecto oxidativo que su déficit provoca (punto 5 de la descripción de cómo actúa y oxida el MDMA).

Pero además hay una ventaja añadida, si se aporta suficiente triptófano, se estimulará la producción de serotonina, por lo que la pastilla de XTC subirá más.

Así pues hay un triple beneficio del suplemento de triptófano:

menos neurotoxicidad

más colocón

menos bajón depresivo (los días tristes postfinde)

Sin embargo, el triptófano (TP) no es el suplemento más óptimo. Resulta que para alcanzar el cerebro, el TP debe competir con otros aminoácidos más abundantes que él. Esto es así por que los aminoácidos son transportados al cerebro por un enzima transbordador que tiene "plazas limitadas". Así es que el
TP, menos abundante, llega con más dificultad.

El cuello de botella del proceso de generación de serotonina está en la llegada del TP al cerebro. Para estimularlo, es conveniente tomar el suplemento de triptófano después de una cena pobre en proteínas (=pobre en competidores del TP). Si quieres salir de marcha y potenciar el efecto del XTC con triptófano,
cena un plato de pasta, una pizza, o una comida vegetariana.

El TP tiene otro inconveniente añadido: en consumidores habituales de XTC, la capacidad de producción de serotonina a partir del TP está reducida. Esto es así por que tras la marcha de XTC, los procesos de oxidación afectan a una enzima importante en la síntesis de la serotonina: la triptófano hidroxilasa.

La neurona sintetiza la serotonina partiendo del triptófano y transformándolo en un compuesto intermedio, el 5-hidroxitriptófano (5-HTP).

Triptófano (TP) + triptófano hidroxilasa -> 5 hidroxitriptófano (5-HTP) ->Serotonina.

Tomando suplementos de 5-HTP nos ahorramos el paso previo que es un cuello de botella.

Yo no he encontrado 5-HTP. Si alguien sabe donde se puede conseguir, que avise. Sí he encontrado TP (triptófano-L) en farmacias, a 7.000 ptas 100 cápsulas de 300 mg.

La dosis recomendada diaria es de entre 150 y 300 mg de 5-HTP, o en su defecto de TP.

Recordar que si optáis por el triptófano (TP) es recomendable una cena rica en carbohidratos. Habría que tomarlo la noche de salida, y las tres noches posteriores a la marcha.

Cuando se toman las precauciones descritas en este apartado, se puede hablar de uso terapéutico del MDMA.

Esto es tan cierto que dosis de MDMA de 50 mg diarios, en días sucesivo, si son complementados con los neuroprotectores descritos, resultan en crecimiento de nuevos axones. Así es que no sólo no se produce neurotoxicidad, si no que se puede regenerar tejido nervioso (=plasticidad neuronal).

A dosis más altas, de 100 a 175 mg, tomando estas precauciones se reduce el riesgo de daño neuronal a largo plazo, y se mitiga el bajón.

A dosis superiores, los suplementos de triptófano y antioxidantes se pueden quedar cortos y no tener efecto neuroprotector.

Comentario: Evitar los efectos secundarios no puede ser malo.
Mucha gente comparte la opinión de que el bajón puede tener sus ventajas. Se dice que gracias a que se produce el bajón, uno se plantean si vale la pena pegarse la fiesta "del siglo" cada fin de semana. Y en este sentido sería recomendable pasar esos "días tristes", precisamente para tener claro que no compensa el fiestón y, en consecuencia, moderar cantidad y frecuencia de consumo.

A este respecto, como diría Woody Allen "querría añadir un concepto nuevo a esta coyuntura". Una cosa son las razones conscientes, las que se dicen, y otra cosa son las razones subconscientes, que a menudo son las que impulsan nuestros actos.

Uno puede pensar de forma consciente que gracias al bajón modera las fiestas, y en realidad ser poco moderado en la cantidad y frecuencia de consumo de XTC.

Es decir, que el hecho de poder moderar los efectos indeseables del MDMA no tiene por que llevar aparejado un aumento en el consumo. Es más, mi opinión en justo la contraria. Me explico con un ejemplo.

Algunos psicólogos que han estudiado el problema de la adicción psíquica al alcohol, sostienen que el alcohólico tiene un guión vital de "perdedor".

Una de las razones que perpetúan su adicción sería que al sentirse miserablemente mal en la resaca, y después de soportar resignado las reprimendas bien intencionadas de sus "perseguidores" (su pareja por ejemplo), se siente purificado del pecado. Ahora puede volver a empezar de nuevo el ciclo: borrachera > resaca + reprimendas y así sucesivamente.

Expresado de otro modo: pecado > penitencia > pecado - > penitencia -> y así "ad nausean".

La aplicación a las fiestas pastilleras y sus consiguientes bajones sería obvia. Rompiendo el ciclo en su etapa de bajón, se desharía este perverso juego psicológico. De hecho, cuesta trabajo pensar que alguien capaz de organizarse para hacerse con un puñado de vitaminas, aminoácidos, melatoninas y demás parafernalia, luego sea incapaz de hacer un uso responsable de su rato de ocio.

Y por si no quedaba claro, este es el objetivo último de este artículo: que seamos responsables en el uso de drogas con fines lúdicos.

A quien le resulte demasiado complicado el tratamiento para reducir daños, le sirve el simple consejo de moderar el consumo, pero de verdad, no de boquilla.

Felicidades al que haya aguantado hasta aquí.